- Mitochondrien sind die Kraftwerke Ihrer Zellen und produzieren einen Großteil der in Ihrem Körper erzeugten Energie. Sie koordinieren auch die Apoptose oder den programmierten Zelltod – ein wichtiger Prozess, der den Tod funktionsgestörter Zellen sicherstellt, die sonst zu Krebszellen entarten könnten.
- Ihr Gehirn, das am stärksten energieabhängige Organ, ist besonders anfällig für eine gestörte Energieproduktion aufgrund von fehlerhaften Mitochondrien, und die Wissenschaftler vermuten nun, dass dies das menschliche Gehirn anfälliger für altersbedingte Krankheiten macht.
- Bei älteren Menschen werden mitochondriale Gene, die mit der Energieerzeugung in Zusammenhang stehen, zunehmend weniger aktiv. Die Mitochondrien neigen dazu, weniger dicht und fragmentiert zu sein und viel weniger Energie zu erzeugen.
- Freie Radikale, die auf der Ebene der Mitochondrien gebildet werden, sind typischerweise extrem schädlich, weshalb Sie diese minimieren müssen. Wirksame Strategien umfassen die zyklische Ketose, Kalorienrestriktion (Fasten), Mahlzeiten-Timing, Training und EMF-Vermeidung.
- Supplemente, die zur Optimierung der mitochondrialen Funktion beitragen können , sind CoQ10, PQQ, Berberin, Magnesium, Niacin …
In den letzten Jahren ist es immer offensichtlicher geworden, dass das meiste von dem, was wir als Gesundheit und Krankheit bezeichnen, wirklich auf die Funktion Ihrer Mitochondrien zurückgeht – winzige Organellen in Ihren Zellen, die eine wichtige Rolle bei der Produktion von Adenosintriphosphat (ATP) spielen für alle unsere biologischen Funktionen.
Wenn Ihre Mitochondrien nicht gut funktionieren, wird Ihr Risiko für chronische degenerative Erkrankungen radikal zunehmen. Es ist nicht überraschend, dass die Optimierung der Mitochondrien auch für Strategien zur Lebensverlängerung von entscheidender Bedeutung ist.
Ihr Gehirn ist das am stärksten energieabhängige Organ (es verbraucht bis zu 20% der Energie, die von Ihrem ganzen Körper verbraucht wird1) und ist daher besonders anfällig für eine gestörte Energieproduktion aufgrund von fehlerhaften Mitochondrien, und die Wissenschaftler vermuten nun, dass dies der Grund dafür ist, dass das menschliche Gehirn in erster Linie anfällig wird für altersbedingte Krankheiten. Wie von Salk News berichtet2:
„Die Salk-Wissenschaftler haben mit einer neuen Methode entdeckt, dass Zellen älterer Menschen, die Mitochondrien – die Kraftwerke der Zellen – beeinträchtigt sind und die Energieproduktion sich verringert hat.
Ein besseres Verständnis der Auswirkungen des Alterns auf unsere Mitochondrien könnte mehr über den Zusammenhang zwischen mitochondrialer Dysfunktion und den im Alter auftretenden Krankheiten des Gehirns, wie z. B. der Alzheimer-Krankheit und der Parkinson-Krankheit erklären“.
Mitochondriale Dysfunktion und altersbedingte Erkrankungen des Gehirns
Die in der Mai-Ausgabe von Cell Reports veröffentlichte Studie3 unterstützt „eine bioenergetische Erklärung für die hohe Anfälligkeit des Gehirns während des Alterns“.
Mit zunehmendem Alter nehmen Ihre Mitochondrien sowohl an Zahl als auch an Funktionsfähigkeit ab.
Diese altersbedingte Dysfunktion wird durch gestörte ATP-Produktion und eine Zunahme von oxidativen Schäden verursacht. Nach den Autoren:
„Die mitochondriale Dysfunktion ist durch den Verlust des mitochondrialen Membranpotentials gekennzeichnet, das direkt mit einem Verlust an Energie durch die Elektronentransportkette verbunden ist, welche die oxidative Phosphorylierung (OXPHOS) durchführt. Das Versagen von OXPHOS ist der Ausgangspunkt für die Entwicklung von altersbedingten Störungen.
Interessanterweise sind erbliche mitochondriale Erkrankungen, die durch Mutationen in Genen verursacht werden können, die auf der Kern-DNA kodiert sind, welche die überwiegende Mehrheit der mitochondrialen Gene kodiert, oder in Genen, die in mtDNA kodiert sind, oft mit neurodegenerativen Phänotypen verbunden, was auf eine besondere Anfälligkeit von Gehirnneuronen zu mitochondrialen Defekten hinweist.
In ähnlicher Weise ist das menschliche Gehirn das Organ, das am stärksten vom Alterungsprozess betroffen ist, und fortgeschrittenes Alter ist mit Abstand der größte Risikofaktor für die meisten neurodegenerativen Erkrankungen“.
Während die meisten Untersuchungsmethoden chemische Stressoren bei den Zellen anwenden, um die Zellalterung zu simulieren, verwendete die von Rusty Gage, einem Professor für Genetik (Salk-Gruppe), eine neue Methode, die zuvor von Gage entwickelt wurde und Hautzellen direkt in Neuronen umwandelt, induzierte Neuronen oder iNs.
Diese iNs erlaubten ihnen, die Auswirkungen des natürlichen Alterns auf die Mitochondrien zu beobachten.
Mitochondriale Gene im Zusammenhang mit der Energieerzeugung sind bei älteren Personen einfach ausgeschaltet.
Für die vorgestellte Studie sammelte das Team Hautzellen von Menschen im Alter von 0 Jahren bis 89 Jahren, und dann wurden von jedem Spender die iNs erstellt.
Die Mitochondrien wurden allesamt untersucht, mit einer Vielzahl der verschiedensten Untersuchungsmethoden.
Interessanterweise war zu erkennen, dass während die Mitochondrien in den Hautzellen nur geringe Unterschiede zwischen den Altersgruppen zeigten, nach der Umwandlung der Zellen in Neuronen signifikante Unterschiede auftraten.
In den iNs älterer Menschen wurden mitochondriale Gene, die mit der Energieerzeugung in Zusammenhang stehen, abgelehnt.
Die Mitochondrien waren auch weniger dicht und mehr fragmentiert und erzeugten viel weniger Energie.
Das mitochondriale Membranpotential war in alten iNs im Vergleich zu jungen iNs um durchschnittlich 43% geringer.
„So ziemlich jedes Gebiet, das wir untersuchten – funktional, genetisch und morphologisch – wies Mängel auf“, erklärte Jerome Mertens, ein Mitarbeiter der Salk-Universität und Mitautor der Studie.
Die Autoren stellten auch fest, dass die Unterschiede in der Anfälligkeit für das Altern der Mitochondrien zwischen verschiedenen Zelltypen von dem Grad der oxidativen Phosphorylierung der betreffenden Zelle abhängen und dass „das metabolische Profil der Neuronen sie besonders anfällig für die Alterung der Mitochondrien machen könnte“.
Wie von Salk News berichtet:
„Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass die Mitochondrien der iNs stärker vom Alterungsprozess betroffen sind als die Mitochondrien der Hautzellen, weil Neuronen stärker auf Mitochondrien angewiesen sind, um ihren Energiebedarf zu decken“.
Die erhobenen Befunde zeigten auf, dass der Alterungsprozess alle Organe im Körper unterschiedlich beeinflussen kann.
Die Wissenschaftlerwollen nun mit ihrer Methode altersbedingte Krankheiten wie die Alzheimer-Krankheit und die Parkinson-Krankheit untersuchen. Bereits in der Vergangenheit hatte sich hier gezeigt, dass mitochondriale Defekte bei diesen Erkrankungen beteiligt sind.
Durch das Sammeln von Hautzellen von Patienten und die Schaffung von iNs kann das Wissenschaftler-Team nun untersuchen, wie sich neuronale Mitochondrien von Patienten mit diesen Erkrankungen von neuronalen Mitochondrien von nicht betroffenen älteren Individuen unterscheiden.
Die mitochondriale Funktion ist wichtig für den Schutz vor Tumorerkrankungen
Abgesehen davon, dass die Mitochondrien die Nahrung, die Sie aufnehmen, in Energie umwandeln, haben sie auch noch andere, wichtige Funktionen. Zum Beispiel agieren die Mitochondrien als Koordinator für die Apoptose oder programmierten Zelltod – ein wichtiger Prozess, der den Tod schlecht funktionierenden Zellen sicherstellt, die sich in Tumore verwandeln könnten.
Im Laufe des Lebens einer Zelle wird es unvermeidlich zu Schäden kommen. Sobald dieser Schaden einen bestimmten Schwellenwert erreicht, werden Signale mit Anweisungen zur Selbstzerstörung an die Zelle gesendet.
Ihre Mitochondrien bestimmen, ob diese Schwelle erreicht wurde, und sind die Initiatoren des nachfolgenden Zell-Selbstmord-Programms.
Wenn Ihre Mitochondrien nicht gut funktionieren, können sie möglicherweise nicht genau bestimmen, wann die Schadensschwelle erreicht wurde, und/oder können der beschädigten Zelle möglicherweise kein Signal für eine Apoptose geben.
Das Ergebnis liegt auf der Hand: Sie haben schwer beschädigte Zellen, die sich anhäufen und zu weiteren Fehlfunktionen beitragen.
Damit die Apoptose-Kaskade stattfinden kann, ist außerdem ein Energie-Eintrag erforderlich. Selbst wenn Ihre Mitochondrien in der Lage sind, festzustellen, dass die Schwelle erreicht wurde und in der Lage sind, eine Apoptose zu signalisieren, werden defekte Zellen, wenn die Energie nicht ausreicht, doch noch überleben und sich vermehren.
Dies ist kurz gesagt, die Erklärung dafür, wie dysfunktionale Mitochondrien Krebs verursachen können.
Peroxynitrit verursacht wahrscheinlich den größten Teil des Schadens
Während Ihre Mitochondrien auf verschiedene Weise geschädigt werden können, stammt ein Großteil davon aus Superoxid-Radikalen – diese entstehen, wenn Elektronen aus der Elektronentransportkette (ETC) austreten und mit Sauerstoff reagieren.
Dies ist ein normaler und gesunder Prozess, wenn aber Superoxid auf höheren Ebenen gebildet wird, als diese gesund sind, wird dies die DNA in Ihren Mitochondrien schädigen.
Was verursacht einen übermäßigen Austritt von Elektronen aus dem ETC in Ihren Mitochondrien?
Mit einem Namen wie Superoxid ersehen, verleitet es uns alle dazu zu denken, dass dieses Molekül wirklich schädlich und gefährlich wäre, aber es ist relativ gutartig. Angenommen wurde, dass seine Umwandlung in Wasserstoffperoxid und die Kombination mit Eisen (Fenton-Reaktion) zur Bildung von freien Hydroxylradikalen den größten Teil des Schadens verursachte.
Diese Ansicht hat sich jedoch in diesem Jahrhundert radikal verschoben. Es ist nun anerkannt, dass, während Hydroxylradikale schädlich sind, sie sich aber nicht stark verbreiten, was die Schädigungen einschränkt.
Das Hauptproblem bei den ganzen Generationen von überschüssigem Superoxid besteht darin, dass es mit Stickstoffmonoxid kombiniert werden kann, um das wahrscheinlich Molekül für Ihren Körper, Peroxynitrat, zu bilden vermag.
EMF-Exposition
Tausende von Seiten zu diesem Thema gibt es weltweit in der Literatur zu lesen. Es gibt eine aktuelle Publikation von mir, die ausführlich das Konzept beschreibt, wie man die meisten chronischen Krankheiten mithilfe der Molekularbiologie verstehen und beheben kann.
Ich hoffe, diese Publikation noch in diesem Jahr auf der Website veröffentlichen zu können.
Aber kurz, der perfekte Sturm von DNA, zellulärem Protein und Membranzerstörung entsteht, wenn Sie kein Fett als Treibstoff verbrennen und überschüssiges Superoxid erzeugt wird, und Sie dann auch noch elektromagnetischen Feldern (EMFs) ausgesetzt werden.
Dies führt zu einem radikalen Anstieg der Stickstoffmonoxid-Freisetzung, der sich fast augenblicklich mit Superoxid verbindet, um große Mengen an Peroxynitrat zu erzeugen, die dann eine Kaskade von zerstörerischen Ereignissen für Ihre zelluläre und mitochondriale DNA, Membranen und Proteine auslöst.
Obwohl alle biologischen Schäden von Bedeutung sind, sind es die DNA-Strangbrüche, die am meisten betroffen sind, diese führen zu einer radikalen Zunahme von Entzündungen und praktisch allen degenerativen Erkrankungen.
Ihr Körper hat die Fähigkeit, diese beschädigte DNA mit einer Familie von Enzymen namens PARP (Poly-ADP-Ribose-Polymerase) selbst zu reparieren. Es ist ein sehr effektives Reparatursystem und funktioniert wunderbar, um den Schaden zu reparieren, solange genug Treibstoff vorhanden ist.
Und was ist das für ein Treibstoff? Es ist NAD +, von dem Sie in letzter Zeit vielleicht schon in den Nachrichten gehört haben.
Wenn überschüssiges Peroxynitrat PARP aktiviert, um den DNA-Schaden zu reparieren, verbraucht es NAD +, und wenn Sie körperlich erschöpft sind, können Sie den Schaden nicht mehr selbst reparieren, dies ist wahrscheinlich die Hauptursache für die meisten Krankheiten in unserer heutigen modernen Welt.
Ich habe bereits ausführliche Artikel über das Thema EMF geschrieben und wie Sie Ihre EMF-Exposition mildern können.
Der Schlüssel hier ist, zu verstehen, dass es die Kombination aus EMF-Exposition und der Unfähigkeit, Fett als primären Brennstoff zu verbrennen, der die Domino-Kaskade der biologischen Zerstörung verursacht die wir gerade beobachten können.
NAD + ist von zentraler Bedeutung für die Aufrechterhaltung der Zell- und Mitochondrien-Gesundheit
Die Verbesserung der NAD + -Ebenen ist ein sehr komplexes Thema und erfordert wirklich eine sorgfältige erklärende Einführung.
Die Optimierung des NAD + -Anteils könnte jedoch die wichtigste Strategie zur Verbesserung Ihrer mitochondrialen Gesundheit sein.
Der erste Schritt besteht darin, den NAD + -Verbrauch durch die richtige Ernährung zusammen mit EMF-Vermeidung zu reduzieren.
Dann gibt es Inhibitoren von Entzündungswegen, wie CD38, die NAD + verbrauchen, was auch die NAD + -Anteile erhöhen kann.
Schließlich gibt es Strategien, um NADH in NAD + umzuwandeln, die nützliche Form von NAD.
Es gibt eine einfache, kostengünstige Ergänzungsstrategie, um den NAD + Anteil zu erhöhen.
Es gibt vier primäre Strategien, die hier nicht überprüft werden, aber die am wenigsten teure ist die Aufnahme von Niacinamid, ja, das gleiche Vitamin wird seit langem verwendet, um Pellagra zu heilen und die Herzerkrankungen in den letzten 50 Jahren zu verbessern.
Obwohl das Niacinamid nachweislich wirksam ist, gibt es Hinweise darauf, dass es nicht so effektiv ist und zusätzlich wichtige und nützliche Sirtuine unterdrückt.
Niacin soll bei der ersten Dosierung 300 mg enthalten, sinnvoller und schonender ist es, mit kleineren Dosen von 25 mg zu beginnen und auf 200 bis 300 mg zu erhöhen
Eine effiziente Fettverbrennung minimiert mitochondriale Schäden
Hoffentlich sind Sie jetzt noch motivierter, Ihre Ernährung zu optimieren.
Strategien, die darauf abzielen, die Produktion von überschüssigem Superoxid zu minimieren, indem Sie Ihren Körper lehren, Fett als primären Brennstoff zu verbrennen.
Sinnvoll und wirksam ist, die konsequente Abwendung von unserer angestammten Ernährung ist – weg von massiv viel verarbeiteten, unnatürlichen Nahrungsmitteln und übermäßigen Mengen von zugesetzten Zuckern, Netto-Kohlenhydraten und Industriefetten -, die den Großteil des Schadens verursachen, zu beginnen.
Die Ernährung mit verarbeiteten Nahrungsmitteln verhindert, dass Ihr Körper effizient Fett als primären Brennstoff verbrennt, und das Verbrennen von Fetten und Ketonen ist weit effizienter, induziert weit weniger oxidativen Stress als das Verbrennen von Kohlenhydraten.
Eine grundlegende Ernährungsstrategie zur Optimierung der mitochondrialen Gesundheit besteht also darin, den richtigen Brennstoff aufzunehmen. Sobald Sie ein effizienter Fatburner werden, minimieren Sie automatisch den oxidativen Stress, der auf Ihre Mitochondrien ausgeübt wird, was der Schlüssel für Ihre Gesundheit ist.
Andere wirksame Strategien umfassen eine Kalorienrestriktion (Fasten) und körperliche Bewegung (siehe Abschnitt unten).
Ein optimales Mahlzeiten-Timing ist ein weiterer wichtiger Faktor. Eines der schlimmsten Dinge, die Sie Ihren Mitochondrien regelmäßig antun können, ist das Essen kurz vor dem Schlafengehen.
Im Idealfall sollten Sie Ihre letzte Mahlzeit mindestens drei Stunden oder mehr vor dem Zubettgehen aufnehmen.
Indem Sie Ihren Körper zu einem Zeitpunkt mit Nahrung versorgen, zu dem Ihr Körper sie am wenigsten braucht (da Sie schlafen), bilden sich am Ende übermäßige Mengen von freien Radikalen, die dann austreten und die mitochondriale DNA schädigen.
Überschüssige Kohlenhydrate führen zu einer Verstärkung von Elektronen, welche die Produktion von Superoxid verursachen.
Wenn Sie außerdem zu hohe Eisenwerte link zu Artkel Eisen haben – was viel häufiger vorkommt als zu niedrige Eisenwerte -, kombiniert mit hohem Superoxid-Anteil, werden Hydroxylradikale produziert, die zu den schädlichsten Radikalen gehören.
Die chemische Reaktion, die diese Hydroxylradikale erzeugt, ist als Fenton-Reaktion bekannt.
Während Sie sicherlich immer Eisen in Ihrem Körper brauchen, kann ein zu hoher Eisenwert schwere Schäden verursachen.
Um mehr über die Gefahren von einem zu hohen Eisenspiegel und einfache Möglichkeiten zur Senkung desselben zu erfahren, lesen Sie bitte „Warum die Verwaltung Ihres Eisenspiegels für Ihre Gesundheit entscheidend ist“.
Andere praktische Strategien zur Optimierung Ihrer mitochondrialen Funktion
Durch das Leben in einer toxischen Umgebung, die Ernährung des Körpers mit unangemessenen Treibstoff-Mengen, das Essen zur falschen Zeit und nicht genug körperliche Bewegung haben die meisten Menschen immer weniger optimierte Mitochondrien.
Die gute Nachricht ist, dass es viele Möglichkeiten gibt, Ihre mitochondriale Funktion zu verbessern.
Die zwei besten und am bislang am ausführlichsten erforschten Wege zur Optimierung der mitochondrialen Funktion sind körperliche Bewegung und Kalorienrestriktion.
Körperliche Bewegung reguliert die Gene wie PGC-1 Alpha und Kern-Gen-Faktoren wie Nrf2´ nach oben.
Diese Gene helfen Ihren Mitochondrien, effizienter zu werden. Sie steigern auch das mitochondriale Wachstum und die Teilung, so dass Sie mit einer größeren Anzahl von Mitochondrien rechnen können. Vereinfacht ausgedrückt ist der Grund, warum Ihre Mitochondrien davon profitieren, der erhöhte Energiebedarf Ihrer Zellen.
Als Reaktion darauf signalisieren freie Radikale, dass Sie mehr Mitochondrien benötigen. Mit der Zeit passt sich Ihr Körper den höheren körperlichen Aktivitäten an, indem er mehr Mitochondrien erzeugt und deren Effizienz verbessert.
Wenn sich Ihr Fitness-Level verbessert, wird jedes einzelne Mitochondrium erheblich weniger beansprucht (da es mehr davon gibt) und als Ergebnis werden weniger freie Radikale erzeugt.
Wie Dr. Lee Know, Autor des Buches „Mitochondrien und die Zukunft der Medizin“, bemerkte, ist dies „einer der Gründe, warum körperlich gesunde Menschen ein geringeres Risiko für fast alle degenerativen Krankheiten, einschließlich Krebs haben sowie auch eine höhere Lebenserwartung“.
Hilfreiche Ergänzungen
Zusätzlich zur Ernährung, dem Mahlzeiten-Timing und körperlicher Bewegung können auch bestimmte diätetische Ergänzungen auch nützlich sein.
Für die Optimierung der mitochondrialen Funktion im gesamten Körper sind folgende Punkte besonders vorteilhaft4:
Coenzym Q10 (CoQ10) oder seine reduzierte (und besser resorbierbare) Form, Ubiquinol, wenn Sie über 40 Jahre alt sind.
CoQ10 ist eng in den Energieproduktionsprozess involviert, und eine überschüssige Menge an CoQ10 wird von vielen als eine wirksame therapeutische Strategie angesehen und sorgt für gut funktionierende Mitochondrien.
CoQ10 fungiert auch als Signalmolekül und schützt die Zellmembranen vor Schäden.
Quercetin, ein Antioxidans, das zu einer Klasse von wasserlöslichen Pflanzenstoffen gehört, den Flavonoiden, die in bestimmten Früchten und Gemüsen vorkommen.
Neben den antioxidativen Eigenschaften ist Quercetin dafür bekannt, antikanzerogene und anti-artherogene Fähigkeiten zu haben, aber für die Zwecke dieser Diskussion gilt, es kann auch NAD + erhöhen.
Pyrrolochinolinkinon (PQQ), eine vitaminähnliche Substanz und ein Verwandter des CoQ10, unterstützt die mitochondriale Biogenese.
Je mehr Mitochondrien Sie haben, desto mehr Energie können Ihre Zellen produzieren und desto besser funktionieren sie insgesamt.
Eine ausreichende Menge an PQQ fördert die gesunde Vermehrung der Mitochondrien.
Sowohl tierexperimentelle als auch humane Studien mit Dosen zwischen 10 und 20 Milligramm (mg) PQQ zeigen eine signifikante Verbesserung der mentalen Verarbeitung und des Gedächtnisses.
Die besten Ergebnisse werden erzielt, wenn Sie PQQ in Kombination mit CoQ10 einnehmen. Es wurde auch gezeigt, dass diese Kombination sehr gut vor einer Alzheimer-Erkrankung schützen kann.
Berberin kommt ebenfalls der mitochondrialen Funktion zugute und ist ein starker AMPK-Aktivator, der die mitochondriale Autophagie (Mitophagie) und die mitochondriale Biogenese stimuliert.
Es schützt auch vor der Art von oxidativem Stress, der zur Parkinson-Krankheit führen kann.
Magnesium spielt auch eine wichtige Rolle bei der Produktion von ATP und ist ein notwendiger Ko-Faktor im mitochondrialen Reparaturprozess.
Um mehr darüber zu erfahren, wie Magnesium die Gesundheit Ihrer Mitochondrien beeinflusst, lesen Sie link zum Blogartikel „Magnesium ……
D-Ribose ist ein Fünf-Kohlenstoff-Zucker, der vom ADP benötigt wird. Wenn es auch ein Zucker ist, hat es keinen Einfluss auf Ihren Blutzuckerspiegel, so dass auch für Diabetiker der Konsum sicher ist.
Ribose tritt in die Zellen ein und wandelt sich in die Adenosinbase um, die für die Erzeugung von ADP und ATP benötigt wird.
Wenn der Körper selbst D-Ribose produziert, ist dies ein sehr langsamer Prozess.
Laut heutigem Wissensstand ist die D-Ribose oft ein geschwindigkeitslimitierender Faktor bei der Genesung von Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen, Schlaganfall, Herzinfarkt und chronischer Müdigkeit.
Es ist nicht toxisch und es ist praktisch unmöglich, eine Überdosis einzunehmen, und wenn Sie einen Schlaganfall, einen Herzinfarkt oder einen Kampf mit chronischer Müdigkeit erlitten haben, ist dies eine wirklich wichtige Ergänzung, die Sie in Ihre Behandlung aufnehmen sollten.
Die Einnahme von D-Ribose vor einer Herzoperation kann auch dazu beitragen, den mit einer Re-Perfusionsverletzung verbundenen Schaden zu minimieren.
Da die meisten Menschen eine gewisse mitochondriale Dysfunktion haben, kann es auch für die allgemeine Gesundheit grundsätzlich hilfreich sein, regelmäßig Sport zu betreiben.
Quellen und Referenzen